【新唐人2011年9月20日訊】(中央社記者許秩維台北20日電)中央研究院今天表示,研究團隊發現4種化合物可破壞病毒細胞的核蛋白變成三聚體,進而抑制像H1N1流感病毒的生長,研究成果發表在國際期刊「美國國家科學院院刊」。
研究團隊表示,A型流感病毒細胞複製的過程中,透過「核醣核酸聚合(酉每)」(RDRP)和核蛋白(NP)的聚合,讓病毒得以複製;而團隊首次發現只要截斷NP中的「E339…R416鹽橋鍵結」,可阻止NP變成三聚體,NP就無法和RDRP聚合,病毒也會失去活性,無法複製。
研究團隊表示,在170萬個化合物的儲存庫中,透過虛擬和高速篩檢系統,找個4種化合物可以破壞NP變成三聚體,進而抑制像H1N1流感病毒的生長;經過細胞實驗也證實,這幾種化合物對病毒的抑制率最高可達到9成。
研究團隊也指出,在眾多不同流行感冒病菌株中,「E339…R416鹽橋鍵結」具有高度共通性,因此若以破壞鹽橋鍵結為標靶發展的抗流感藥物,可能會有更廣泛的效果,且不易引發抗藥性。
研究團隊表示,未來可以用這些化合物來發展成抗流感的小分子藥物,現在中研院也正向國際申請專利;研究團隊也會繼續研究,希望提高化合物對病毒的抑制率,同時觀察化合物和NP結合後的變化,作為抗流感藥物的改進參考。
研究團隊表示,A型流感病毒細胞複製的過程中,透過「核醣核酸聚合(酉每)」(RDRP)和核蛋白(NP)的聚合,讓病毒得以複製;而團隊首次發現只要截斷NP中的「E339…R416鹽橋鍵結」,可阻止NP變成三聚體,NP就無法和RDRP聚合,病毒也會失去活性,無法複製。
研究團隊表示,在170萬個化合物的儲存庫中,透過虛擬和高速篩檢系統,找個4種化合物可以破壞NP變成三聚體,進而抑制像H1N1流感病毒的生長;經過細胞實驗也證實,這幾種化合物對病毒的抑制率最高可達到9成。
研究團隊也指出,在眾多不同流行感冒病菌株中,「E339…R416鹽橋鍵結」具有高度共通性,因此若以破壞鹽橋鍵結為標靶發展的抗流感藥物,可能會有更廣泛的效果,且不易引發抗藥性。
研究團隊表示,未來可以用這些化合物來發展成抗流感的小分子藥物,現在中研院也正向國際申請專利;研究團隊也會繼續研究,希望提高化合物對病毒的抑制率,同時觀察化合物和NP結合後的變化,作為抗流感藥物的改進參考。