【大紀元特稿】分子生物學否定進化假說（中）

（接前文）基因是生命在分子層面的代碼，也是構成生命的基石，承載著生物體的遺傳信息。它們以無比複雜的方式組合成各種特徵、功能和行為，編織出每個生物獨特的故事。其重要性對於了解生命的起源，是不言而喻的。

打個比喻，每個生命就像是一本故事書，基因就像書中的一個個字母，它們以不同的順序排列形成單詞，並進一步組合成句子和段落。

如果要弄清生命的起源，要讀懂生命的故事書，必須要讀懂書中的一個個單詞、一句句話的意思，也就是要開始解讀生命在分子層面的代碼──基因，才能了解生命的來龍去脈。

眾多的基因研究表明，達爾文原版的進化假說的「物種進化」「自然選擇」「隨機突變」概念在基因層面上是沒有根據的，基因研究結果跟達爾文原版「進化」假說呈現完全相反的結論，再一次徹底否定了進化假說。

三、與「進化」背道而馳的基因

我們在前面的章節通過列舉科學事實，已經從邏輯上論證了原版的達爾文進化論是不能成立的假說。主要證據有：第一，以偏概全；第二，混淆概念；第三，驗證失敗；第四，違反自然規律；第五，人不是猴子變的；第六，不是「慢慢演化」而是「突然爆發」；第七，不是「自然選擇」而是「有意設計」；第八，看似「結構退化」其實「大有用處」；第九，不是「殘酷競爭」而是「共生互惠」；第十，不是「科學事實」而是「欺騙造假」；第十一，生命的複雜高效直接否定「進化」。

在第三章（上）中，我們通過列舉免疫、神經、細胞和DNA等等實例論證了人體的多層次、多緯度的精巧的結構以及智慧和神奇的功能，這些完全無法用進化假說來解釋。

隨著人們對遺傳學和基因研究的一步步深入，越來越發現達爾文的進化假說在微觀的基因層面也無法站住腳。大量基因研究的現代成果，更是對這個進化假說形成了不容質疑的直接挑戰。事實上，分子生物學的研究成果，全方位、多角度、綜合性地構成了對進化假說的「致命的一擊」，根本上否定了進化假說。

說到基因，當1859年達爾文提出進化假說的時候，人們還根本不知道基因的概念。之後過了將近一百年，幾代科學家經過承前啟後、持之以恆的科學實踐，才慢慢發現基因的結構和功能，從而逐漸揭示出生命在分子層面的奧祕。

1879年，德國生物學家華爾瑟‧弗萊明（Walther Flemming, 1843—1905）首次發現了染色體的存在。他使用顯微鏡觀察細胞分裂過程中的染色體，並描述了染色體在遺傳過程中所扮演的重要角色。²⁰³

1856年至1863年，奧地利修道士格裡高‧約翰‧孟德爾（Dr. Gregor Johann Mendel, 1822—1884）在修道院的花園裡進行了豌豆雜交實驗。在這八年的時間裡，孟德爾觀察了豌豆植物的遺傳特徵，並發現了遺傳的基本規律：基因成對出現，決定著生物的功能，且具有不同的優勢。基因作為獨立的單位，代代相傳，這個研究結果後來被稱為「孟德爾遺傳定律」。²⁰⁴

到了1902年，德國細胞學家西奧多‧海因裡希‧博韋裡²⁰⁵（Theodor Heinrich Boveri, 1862—1915）和美國遺傳學家沃爾特‧薩頓²⁰⁶（Walter S. Sutton, 1877—1916）分別通過各自的研究，獨立提出染色體是遺傳因子的載體的結論。他們的研究為染色體和遺傳因子的關聯提供了關鍵證據。

1915年，美國生物學家托馬斯‧亨特‧摩根（Thomas Hunt Morgan, 1866—1945）進一步研究果蠅的遺傳，發現基因位於染色體上的特定位置，負責相應的遺傳性狀。摩根的工作對建立遺傳學發揮了關鍵作用，因此他在1933年獲得諾貝爾生理學或醫學獎。²⁰⁷

尤其是到了1953年，美國生物化學家詹姆斯‧杜威‧沃森（James D. Watson, 1928—）以及英國物理學家弗朗西斯‧克裡克（Francis Crick, 1916—2004）發現DNA的雙螺旋結構，人們才了解到基因是決定一個生物體遺傳特徵的基本單位。²⁰⁸

3.1 基因研究不支持「物種進化」

達爾文原版「進化論」的核心假說包括兩點：第一，所有的物種來自一個共同祖先，而且是從一個物種到另一個物種「進化」而來；第二，生物之間為了生存而存在著生存競爭，通過自然選擇，適者生存。

從古到今，人們一直無法找到支持達爾文原版「進化」假說的絲毫基礎。即使隨著大量基因研究的新發現不斷出現，人們也依然無法找到支持達爾文原版「物種進化」的根據。然而，達爾文理論的支持者出於種種原因，不願意放棄「進化假說」，不斷地改變「進化論」的原意，讓達爾文主義改頭換面，美其名曰為「新達爾文主義」，實際上已經不知不覺中改變了原版達爾文「進化假說」的內容。

比如他們提出來的「隨機突變」，假設認為物種的基因突變是隨機的──在環境的選擇之下產生新的物種，那麼基因突變能不能導致生物出現一個物種到另一個物種的「進化」呢？或者換種說法，基因突變到底有沒有可能使生物從簡單變為複雜呢？

關於基因的研究事實告訴我們，這是完全不可能的。原因分析如下：

3.1.1 大多數基因突變有害

大家可能誤認為基因突變是好事，事實恰恰相反，大多數基因突變是有害的，而有益的突變一般來說比較少見，通常最多不超過百分之一²⁰⁹。

19世紀德國病理學家魯道夫‧維爾嘯（Prof. Dr. Rudolf Virchow, 1821—1902）從病理學專業角度早就分析過，每一次偏離正常的生理狀態的事件，就是一個病態事件。²¹⁰

一台高度精密的計算機、電視機，如果給它變一變，隨意改變其中的一個零件，這個計算機、電視機還能正常工作嗎？很可能就壞了。更何況我們人體細胞，其基因的精密複雜程度遠遠超過一台精密儀器。如果基因發生突變，其後果也就可想而知了，往往都是有害的。

根據達爾文的進化假說，要出現一個物種到另一個物種的跳躍，必須得大量的基因同時發生突變，才有可能做到。而大量基因同時突變、偏離，對原來一個正常、健康的物種來說，就是一場嚴重、致命性的疾病。結果如何呢？不但不能進化，而且甚至會死亡。

正因為大部分基因突變是有害的，所以一旦出現編碼錯誤之後，生命體自身往往就有一種修復機制來修復它，這是一種維護基因穩定不變的機制。這種穩定修復機制，更是達爾文進化假說無法解釋的。

美國微生物學家理查德‧蘭斯基（Richard Lenski）從1988年開始做大腸桿菌傳代實驗，觀察大腸桿菌繁殖了6萬多代。他又對大量的基因數據進行統計分析，結論是一些突變應該不那麼有益（甚至有害）。²¹¹

3.1.2 基因突變無法產生新物種

鑑於大部分基因突變是有害的，再加上突變要從同一個方向一直走下去，不能間斷。這幾個因素加起來，簡單的生物經由突變進化為複雜的生物是極其困難的。

在第一章提到的2018年《科學》（Science）期刊發表的文章寫到，研究發現類人猿與人的基因組整體相似度不高於80%²¹²，所以至少有20%的不相似度，而每增加1%的不相似度，需要1%/中性突變率的時間來進化。目前的中性突變率是每代每10⁸～10⁹鹼基對發生一個中性突變²¹³。所以，20%不相似度，需要20/10⎺⁸至20/10⎺⁹=2×10⁹至2×10¹⁰代。如果按照猿猴每5年繁殖一代來計算，至少需要1×10¹⁰至1×10¹¹年的時間，也就是100億～1000億年，而現在的科學界推斷，我們這個宇宙的歷史是138億年。按照達爾文進化論，人類的進化在宇宙的後期才出現，所以從時間上來看，根本不可能。

總而言之，無論從哪個角度去分析推理，類人猿變成人，根本就是不可能的。

另外，我們前面已經列舉了大量實例，證明了從蛋白質、基因、細胞、器官再到系統，生物體無論在哪個層次的構造和功能，都非常複雜。

生物體的任何一個蛋白質分子、基因片段都像是被量身定做、精心設計的，每一個胺基酸、核苷酸的種類與次序都不能被隨便變動。即使僅改動其中一個，也可能會失去整個蛋白質或基因功能。

我們可以把一個蛋白質、一個基因片段比喻成一段段的英文文章。這段文章有很多字母，這些字母的組合都有其涵義，不能隨便更改。

一個簡單的單細胞生物的基因很少，我們可以把它想像成一本薄薄的小學課本；人的基因量很大，其內容如同一部大英百科全書。單憑基因隨機突變的機制，如何能增加那麼多新物種的必需基因呢？這是非常奇怪而且絕對不可能的事情。其可能性如同要一個猴子在打字機前漫無目的地打字，卻期望它能把一本小學課本的內容改寫成大英百科全書一般。

基因突變可以產生「微進化」，也就是在種的範圍內的基因的變異。譬如，人可以有身高的改變等等細微性狀的改變。但如果改變這個內涵，誤以為基因突變可以產生「廣進化」，也就是產生種的變遷，那就是如同天方夜譚般的、完全不可能的事情。

3.1.3 生命的主旋律是退化

「春種一粒粟，秋收萬顆子」，所有的突變實驗都是始於很少量的沒有突變的母代細胞，就像「種子」，經過一代或是若干階段細胞複製、分裂、成長之後，實驗人員觀察眾多後代產出了多少不同於母本的突變。

基因突變率是遺傳物質在細胞複製中的錯誤率，一邊生長、複製，一邊出錯。生命繁衍不息，突變不止，任何一次生殖細胞分裂複製出現的新突變都有意義，都應該被計算。問題是，大部分研究突變的實驗只是考慮了生殖細胞最後出現的少量獨立的突變。這些突變比較符合人們對突變的「經典」觀念以及獨立、隨機、稀少的假設，所以如獲至寶地用它們認真地進行計算。

而早期距離母代比較近的突變，也就是比較早期的突變，其實和末後期的突變同樣重要，其影響面和作用甚至更大。但因為它們可能違反了人們對新突變的固有認識，所以常常被系統性地忽略或算錯。這些早期突變常常是群發的，在很多基因突變研究中幾乎都被忽略不計。

目前的生物遺傳學的大多數突變率測算實驗，都存在系統性偏差與漏算，因此大大低估了突變率，低估了突變的普遍性與力度、強度、數量。由於基本參數嚴重偏差，導致大部分進化假說模型的根基都被動搖了，需要重新評估到底進化是否有可能性。²¹⁴

來自美國鮑靈格林州立大學生物系的羅恩‧伍德拉夫教授（Ron Woodruff）和懷海鷹博士（Haiying Huai）以及美國俄克拉荷馬大學動物學系的詹姆斯‧N‧湯普森教授（James N Thompson Jr）對果蠅傳代中的自發突變的研究發現，在對超過10,000條果蠅X染色體的篩選中，新的自發隱性致死突變有194個，其中有76個是大小從2到19個不等的群發（Cluster）突變，也就是說發現39.2%的致死性突變是群發突變。這還是一個非常保守的估計，現實中這個比例往往更高，因為群發突變的現象非常普遍。²¹⁵

接受採訪的研究參與者之一懷海鷹博士認為，「經典的突變率測算，其實只是統計了符合人們觀念的小小一部分點突變，生物體真實的突變率要高很多。就像用網去捕魚，撈到的一般是比網眼大的魚，漏掉了小魚。而其實海裡的小魚數量遠遠多於大魚。即使這些突變處理起來非常棘手、不好做統計分析，但是並不等於它們可以被忽略。」

「比如說生殖細胞的1000次分裂，前面的999次有絲分裂都被忽略掉了，只計算了最後一次減數分裂，所以真實的突變率至少被低估了幾十倍，甚至更多。」

「我們大大低估突變的力量了。如果漏掉的是幾十倍的基因突變，而大部分基因突變都是有害的，在這種情況下，生命如果能夠保持穩定就已經很困難了，所以生命的主旋律是退化。」

總之，按照基因突變的方式，最終歸宿應該是自然滅絕而不是進化，也就是說當物種誕生之後，內在的機制就是在不停地被破壞，並不像達爾文所認為的那樣「進化」，這就從根本上否定了達爾文的進化思想。

3.2「中性突變」動搖「自然選擇」

新發生的大部分基因突變是有害的；而那些被長期留下來、能傳代的基因突變，其實大部分是中性的。這兩者本身看似矛盾，其實並不矛盾。

1968年，日本群體遺傳學家和進化生物學家木村資生（Motoo Kimura, 1924—1994）提出中性理論，認為物種內的差異主要是中性突變導致的；大部分基因突變是中性和有害的，只有很小一部分是有利的²¹⁶。

木村認為，一個變異是中性的，並不意味著它沒有生物學功能，而是指在環境面前，變異的基因與未變異的基因沒有區別。當變異是中性時，它們在促進個體的生存與繁殖方面是等效的。中性突變不受自然選擇的影響，它的保留和消失都是隨機的。

打個比方來解釋達爾文的「適者生存」和木村的「中性突變」的區別。一群人去買彩票，達爾文認為最強勢的人會中獎，其他人都不會中獎，有選擇偏好；木村認為，一個人中不中獎，和人的強勢與否、膚色、財富無關，沒有選擇偏好，中不中，是靠一些不可知的因素，俗稱「運氣」。

也就是說，中性突變理論認為，某個基因能不能被保留下來不是靠環境選擇，而是靠運氣。

1969年，生物學家傑克‧萊斯特‧金（Jack Lester King）和托馬斯‧朱克斯（Thomas Jukes）在《科學》期刊上發表了《非達爾文進化論》（Non-Darwinian Evolution），用大量分子生物學實驗和資料肯定了中性理論。²¹⁷

他們在文章的標題下面用顯著大字寫道：「蛋白質的大部分演變、變化可能是由於中性突變和遺傳漂移。」（Most evolutionary change in proteins may be due to neutral mutations and genetic drift.）文章中還指出：「DNA的所有或大部分變化並不一定都是由於達爾文自然選擇的作用。」（It does not necessarily follow that all, or most, evolutionary change in DNA is due to the action of Darwinian natural selection.）

1983年，木村總結了多名科學家對中性理論的研究貢獻，包括他自己以及他最密切的合作者太田朋子（Tomoko Ohta）等人的研究成果，出版了《分子演化的中性理論》（The Neutral Theory of Molecular Evolution）一書和後續論文²¹⁸。現在，這本書已被看作經典之作，它確立了中性理論作為分子演化的範式。這裡的分子演化，實質上就是「分子變異」。

在中性突變的過程中，哪一種變異能夠留存下來、哪一種變異趨於消失，全靠機遇，而不是達爾文的自然選擇。由於它完全不受自然選擇的作用，實際上就否定了自然選擇，所以此理論是「非達爾文主義」的。這就是自然選擇理論和中性理論在解釋基因組如何演化方面的不同之處。

後來木村的弟子兼同事太田朋子（Tomoko Ohta）又提出了近中性理論（nearly neutral theory of molecular evolution），闡述輕微有害的基因突變可以和中性突變一樣在種群中擴散²¹⁹。考慮到許多突變通常是中性的或稍微有害的，近中性理論顯著提高了中性理論可以解釋的突變範圍。

2019年，幾位著名遺傳學家，包括英國群體遺傳學家黛博拉‧查爾斯沃斯（Deborah Charlesworth, 1943—）和英國進化生物學家布萊恩‧查爾斯沃斯（Brian Charlesworth, 1945—）以及美國遺傳學家邁克爾‧林奇（Michael Lynch, 1951—），一起在《進化》（Evoluation）上發表文章認為，現在非常清楚木村和太田在五十年前提出的基本思想確實是正確的。²²⁰

2019年《細胞》（Cell）雜誌的封面文章《放鬆選擇通過增加突變量來減少壽命》（Relaxed Selection Limits Lifespan by Increasing Mutation Load）中寫到，通過基因組測序和分析，證實了突變累積效應，即近中性突變累積導致了乾旱和濕潤環境近緣物種的顯著差異。該研究從基因組層面證實了分子演化的中性理論，說明物種內的差異並不是來自環境壓力的自然選擇。²²¹

生物在分子水平上的大多數突變是中性或近似中性的，它們沒有優劣之分，也沒有適應或不適應之分，因此自然選擇對它們不起作用；其次，這種突變可通過遺傳漂變被固定下來或者消失，完全由生物分子的自由組合決定，與周圍環境無關；再次，中性突變的速率等於分子突變的速率，每一生物大分子在任何生物中的突變速率是大致恆定的，與種群大小、物種的壽命、生殖能力無關，也與周圍的環境無關。

根據達爾文學說，當一個祖先物種因為自然選擇的作用而保存下來有利於生存的生物基因時，稱為「適應」；若是族群因為不受自然選擇青睞而導致族群規模縮小，進而消失，則稱為「滅絕」。可是在生物的演化過程中，在自然界能夠最終被保留下來的，不見得是那個最能夠適應環境的特徵。中性的或不好的變化，由於恰逢機遇，在自然界也有可能被保留下來。這就揭示了很重要的一點，即生物誕生和發展過程中有很多機遇的成分，或者說是運氣。

所以自從1968年中性學說被提出來，就從根本上動搖了自然選擇假說。

3.3「定向突變」挑戰「隨機突變」

根據達爾文進化假說，基因突變應該是隨機發生的，只有那些被環境選擇下來的、具有一定優勢的會存活下來。但越來越多的科學研究發現，突變並非自然發生，而是有規律可循的。

3.3.1 擬南芥的選擇性突變

2022年，美國加州大學戴維斯分校植物科學系助理教授格雷‧門羅（J. Grey Monroe）等人在《自然》雜誌發表了一篇研究²²²論文，該研究發現基因突變不是隨機的，相反，基因突變出現的區域有著明顯的規律性。

這篇論文由美國加州大學戴維斯分校和德國馬克斯‧普朗克發育生物學研究所（Max Planck Institute for Developmental Biology in Germany）合作完成。這兩家機構都是行業中有影響力的科研機構。為了弄清楚基因突變背後的深層規律，科學家花了3年時間，研究了擬南芥的超過100萬個基因突變。

擬南芥植株小、果實多、生命周期短、遺傳操作簡便，而且基因組簡單，與人類32億鹼基對相比，它只有1.2億，因此是進行遺傳學研究的理想材料，被科學家喻為「植物中的果蠅」。這些植物在實驗室中被栽培，到了第25代，每個品系已經有了40株幼苗。然後就在這些幼苗生長到2周齡時取樣，用基因分析軟件查找和分析變異位點。

令人驚訝的是，在這些突變中，科學家發現其模式和預期不太一樣。具體來說，基因的一些特定區域突變率明顯更低：比其它區域降低了50%以上。而這些突變率較低的區域中，主要是一些關乎細胞生長和基因表達的必需基因（essential genes），它們的突變率下降了2/3。

這就說明，牽扯到一個物種生存的關鍵基因區域是受到某種機制的保護的。這種近似於生物體為了生存而「主觀控制」基因突變的行為，和達爾文進化論的物競天擇、隨機突變的自然選擇是完全相悖的。

上述論文的作者表示，這說明植物為了生存，產生出一種方法來主動保護其最重要的地方免於突變。這也就意味著DNA突變並不隨機。至於為何各個位置的基因突變概率不同，作者並沒有給出根本的原因。究竟是本身這段DNA不易突變還是後期DNA修復對這一段特別有效，暫未可知。

加州大學戴維斯分校發布的新聞稿表示：「我們一直認為，植物基因組突變是隨機發生的。但事實證明，突變並非是隨機的，而且這種非隨機性是對植物有益的。這是關於突變的一種全新的看法。」²²³

其他一些學者也在《自然》期刊上對上述論文做出了正面回應²²⁴。總之，這對被人們奉為圭臬的達爾文進化論提出了深度質疑和挑戰。

3.3.2 出芽酵母的定向突變

2017年發表在《公共科學圖書館──生物學》（PLOS Biology）上的一篇研究報告中，劍橋大學巴布拉漢姆研究所（Babraham Institute）分子生物學和遺傳學家喬納森‧豪斯利（Jonathan Houseley）領導的研究小組提出了在酵母基因組中一種新的突變現象。²²⁵

他們研究的是一種在真核基因組中很普遍的「拷貝數變異」（copy number variation，簡稱CNV），這種變異長期以來被認為是隨機發生的。DNA經常會包含多個核苷酸序列甚至整個基因的拷貝。例如，人類正常染色體拷貝數是2，有些染色體區域拷貝數則變成1或3，即該區域就發生了「拷貝數變異」，這與許多人類疾病有關，尤其是癌症的CNV 促發腫瘤和對化療的耐藥性。

豪斯利使用出芽酵母做的實驗，直接證明了環境銅暴露積極地推動了銅抗性基因CUP1的CNV，CNV進一步加速了賦予增強的銅抗性的新型等位基因的形成，因此加速了酵母通過出現銅抗性來適應富含銅的環境。

研究人員巧妙地改造了CUP1基因，讓它不對銅做出反應，而是對無害的、不會導致突變的糖──半乳糖做出反應。當這些特殊的酵母細胞暴露在半乳糖環境下的時候，基因拷貝數多樣性也發生了變化。

豪斯利小組的研究結果提供了實驗證據，反映出惡劣的環境可刺激細胞控制那些最能提高其適應力的基因的變化。

貝勒醫學院分子和人類基因學教授菲利普‧海斯廷（Philip Hastings）獲悉這個實驗結果後，評論說：「這是一種全新的機制，它表明環境可以對基因組產生影響，從而能夠根據需要產生適應性突變。到目前為止，這是我們看到的最明確的定向性突變機制之一。」

另外，還有細菌耐藥性、病毒耐藥性也是有目的的定向突變的例子。而無論這些細菌、病毒怎麼變，都沒有改變原來物種的這個基本事實，都不是「物種演化」。

3.4「進化論是唯一的框，什麼都必須往裡裝」

綜合上面列舉的研究，達爾文原版的進化假說的「物種進化」「自然選擇」「隨機突變」概念在基因層面上是沒有根據的，基因研究結果跟達爾文原版「進化」假說呈現完全相反的結論，再一次徹底否定了進化假說。

但非常不幸的是，「進化假說」在整個學術界營造了一個不允許發表不同意見的「一言堂」氛圍，任何和進化論矛盾的觀察發現，基本都被歪曲內涵而貼上進化論的標籤以用來填補和包裝進化論的漏洞和缺陷。少數堅持反對進化論而拒絕被收編的學者則會遭到排擠。就這樣，「進化假說」就像一個大染缸，任何白布都得從這個「缸」裡染一遍，變成跟它一樣的顏色。

後來的科學家不管發現的科學事實與原版的進化論多麼相背離，要想在學術界立足，必須要戴上一頂「進化論」的帽子，比如什麼「非達爾文進化²²⁶、非達爾文分子生物學²²⁷」之類的，表示文章是支持進化論的。這就是「進化假說」理論體系被其支持者不斷地修正、出來了各個新版本的原因所在。

後代遺傳學、分子生物學家發現的本來跟進化論完全相反的生物學規律，後來也被收編到進化論的框子裡去了，不同程度地被進化假說「染色」了。

比如孟德爾、摩根等劃時代的科學家，當他們發現遺傳學的規律之後，其實原本是非常反對達爾文進化論的，因為達爾文在提出進化論時，根本不知道有遺傳基因的概念。摩根曾經寫過兩本重要著作，在第一本《進化與適應》（Evolution and Adaptation）（1903）中，他強烈批評了達爾文理論；第二本書是《對進化論的批判》（A Critique of the Theory of Evolution）（1916）。但是後來摩根也不得不被迫妥協並放棄自己原來的觀點。²²⁸

再如中性理論剛剛被發現的時候，明顯是與「進化假說」的「自然選擇」背道而馳的，可是很快被「進化假說」體系吸納進去，變成「進化」體系的一部分了。

定向突變明顯直接否定「隨機突變」，也很快被「進化假說」體系吸納進去、收編了。就連那篇研究擬南芥的文章其實也是按照進化論的思路寫的。

「進化假說」就像一條變色龍，具有不斷變化的原則和立場。借用一句流行語，「進化論是唯一的框，什麼都必須往裡裝」。

更有甚者，明明是反對進化論的研究，卻不得不違心地、錯誤地貼上支持進化論的標籤。一個典型的例子是我們前面《第一章》講到的2018年《人類進化》雜誌上發表的DNA條形碼快照研究，該研究發現今天地球上十分之九的物種，包括人、鳥、魚、熊等，都是在10萬到20萬年前出現的，而不是像進化假說所描繪的那樣慢慢演變而來的。這篇文章直接否定了進化論的物種演變，打中的是「進化論」的死穴。可是，作者卻在文章的標題行非常醒目的位置加了一句話，聲明這項工作遵循人類進化的主流觀點。²²⁹

科學精神其實很簡單，就是尊重事實。可是如果科學研究摻雜進去很多不簡單的、違反科學精神的因素，會把簡單的事情搞得無比複雜，甚至把正道引向歧途。這也許是進化假說漏洞百出還能占領整個生物學界一百六十多年而「不被推翻」的原因之一。

但無論「進化假說」怎麼變化和偽裝，頭腦清醒的人知道，一個物種不能「進化」成另一個新物種，這個鐵一般的事實永遠無法被改變。（待續）

204. Miko, I. 2008 Gregor Mendel and the principles of inheritance. Nature Education 1(1):134. https://www.nature.com/scitable/topicpage/gregor-mendel-and-the-principles-of-inheritance-593/

208. WATSON, J., CRICK, F. Molecular Structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid. Nature 171, 737–738 (1953). https://doi.org/10.1038/171737a0; https://sci-hub.st/https://doi.org/10.1038/171737a0

209. Chen, J., Glémin, S., & Lascoux, M. (2020). From Drift to Draft: How Much Do Beneficial Mutations Actually Contribute to Predictions of Ohta’s Slightly Deleterious Model of Molecular Evolution? Genetics, 214(4), 1005-1018. https://doi.org/10.1534/genetics.119.302869

210. Rosen G. (1977). Rudolf Virchow and Neanderthal man. The American journal of surgical pathology, 1(2), 183–187. https://doi.org/10.1097/00000478-197706000-00012

211. Good, B. H., McDonald, M. J., Barrick, J. E., Lenski, R. E., & Desai, M. M. (2017). The Dynamics of Molecular Evolution Over 60,000 Generations. Nature, 551(7678), 45. https://doi.org/10.1038/nature24287

212. ​​Kronenberg, Z. N., Fiddes, I. T., Gordon, D., Murali, S., Cantsilieris, S., Meyerson, O. S., Underwood, J. G., Nelson, B. J., P. Chaisson, M. J., Dougherty, M. L., Munson, K. M., Hastie, A. R., Diekhans, M., Hormozdiari, F., Lorusso, N., Hoekzema, K., Qiu, R., Clark, K., Raja, A., …Eichler, E. E. (2018). High-resolution comparative analysis of great ape genomes. Science. https://doi.org/aar6343

214. Fu, X., & Huai, H. (2003). Estimating mutation rate: How to count mutations? Genetics, 164(2), 797-805. https://doi.org/10.1093/genetics/164.2.797

215. Woodruff, R. C., Huai, H., & Thompson, J. N., Jr (1996). Clusters of identical new mutation in the evolutionary landscape. Genetica, 98(2), 149–160. https://doi.org/10.1007/BF00121363

216. KIMURA, M. Evolutionary Rate at the Molecular Level. Nature 217, 624–626 (1968). https://doi.org/10.1038/217624a0

217. King, J. L., & Jukes, T. H. (1969). Non-Darwinian evolution. Science (New York, N.Y.), 164(3881), 788–798. https://doi.org/10.1126/science.164.3881.788

218. Kimura M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: a review of recent evidence. Idengaku zasshi, 66(4), 367–386. https://doi.org/10.1266/jjg.66.367

219. OHTA, T. Slightly Deleterious Mutant Substitutions in Evolution. Nature 246, 96–98 (1973). https://doi.org/10.1038/246096a0

220. Jensen, J. D., Payseur, B. A., Stephan, W., Aquadro, C. F., Lynch, M., Charlesworth, D., & Charlesworth, B. (2019). The importance of the Neutral Theory in 1968 and 50 years on: A response to Kern and Hahn 2018. Evolution; international journal of organic evolution, 73(1), 111–114. https://doi.org/10.1111/evo.13650

221. Cui, R., Medeiros, T., Willemsen, D., Iasi, L. N. M., Collier, G. E., Graef, M., Reichard, M., & Valenzano, D. R. (2019). Relaxed Selection Limits Lifespan by Increasing Mutation Load. Cell, 178(2), 385–399.e20. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30632-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867419306324%3Fshowall%3Dtrue

222. Monroe, J.G., Srikant, T., Carbonell-Bejerano, P. et al. Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature 602, 101–105 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-021-04269-6

224. Domingues, V. (2023). Mutations are not random. Nature Ecology & Evolution, 7(1), 5. https://doi.org/10.1038/s41559-022-01959-w

225. Hull RM, Cruz C, Jack CV, Houseley J (2017) Environmental change drives accelerated adaptation through stimulated copy number variation. PLoS Biol 15(6): e2001333. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2001333

226. King, J. L., & Jukes, T. H. (1969). Non-Darwinian evolution. Science (New York, N.Y.), 164(3881), 788–798. https://doi.org/10.1126/science.164.3881.788

227. Palazzo, A. F., & Kejiou, N. S. (2022). Non-Darwinian Molecular Biology. Frontiers in Genetics, 13. https://doi.org/10.3389/fgene.2022.831068

《透視「進化論」》寫作組

點閱【透視「進化論」】系列文章。 【前言，第一章：進化論是未經證實的假說（上），第一章：進化論是未經證實的假說（下），第二章：破除進化假說的經典迷思（上）第二章：破除進化假說的經典迷思（中）第二章：破除進化假說的經典迷思（下）第三章：分子生物學否定進化假說（上）】

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