【新唐人2012年11月08日讯】（中央社威灵顿8日法新电）研究人员今天表示，他们在自闭症患者身上发现1种基因变异，导致患者脑细胞间的沟通程度缩减到仅及一般人的1/10。
研究员发现自闭症患者有1种蛋白质变异，这种蛋白质原用来帮助脑细胞经神经通路“突触”（synapses）转换资料。这项发现为患者的认知与行为障碍，提供了可能的解释。
研究领导人、纽西兰奥克兰大学（Auckland University）大脑研究中心的蒙哥马利（Johanna Montgomery）表示，这种变异蛋白质称作Shank3，为日后治疗自闭症提供了令人振奋的可能性。
蒙哥马利告诉法新社：“尽管找出治疗方法可能还要好几年，但如今我们知道原因，知道那部分有问题，让我们共同找出解决之道。”
“如今我们可以着重在修复这种蛋白质，使它能再次恢复作用，因此脑细胞能回到正常沟通的能力。”
这项发表在“神经科学期刊”（The Journal of Neuroscience）的研究过程，历时2年，由奥克兰大学大脑研究中心与美国史丹佛大学（Stanford University）共同进行。
蒙哥马利表示，了解自闭症病因已变得更加普遍，部分原因在于诊断效率提高，研究估计儿童罹患自闭症机率约1/82。（译者：中央社陈怡君）
研究员发现自闭症患者有1种蛋白质变异，这种蛋白质原用来帮助脑细胞经神经通路“突触”（synapses）转换资料。这项发现为患者的认知与行为障碍，提供了可能的解释。
研究领导人、纽西兰奥克兰大学（Auckland University）大脑研究中心的蒙哥马利（Johanna Montgomery）表示，这种变异蛋白质称作Shank3，为日后治疗自闭症提供了令人振奋的可能性。
蒙哥马利告诉法新社：“尽管找出治疗方法可能还要好几年，但如今我们知道原因，知道那部分有问题，让我们共同找出解决之道。”
“如今我们可以着重在修复这种蛋白质，使它能再次恢复作用，因此脑细胞能回到正常沟通的能力。”
这项发表在“神经科学期刊”（The Journal of Neuroscience）的研究过程，历时2年，由奥克兰大学大脑研究中心与美国史丹佛大学（Stanford University）共同进行。
蒙哥马利表示，了解自闭症病因已变得更加普遍，部分原因在于诊断效率提高，研究估计儿童罹患自闭症机率约1/82。（译者：中央社陈怡君）
