【新唐人2012年11月16日讯】（中央社华盛顿15日法新电）科学家已经发现一种罕见的基因突变，这种基因突变似乎会让罹患阿兹海默症的风险增为3倍。这项发现可为阿兹海默症的运作方式提供重要线索。
阿兹海默症是一种迄今仍无法治愈的疾病。
两个独立团队的科学家碰巧发现相同结果，即TREM2基因的突变，在年长的阿兹海默症病患身上见到机率，是未诊断出阿兹海默症老人身上的3到4倍。TREM2基因能协助管理免疫系统反应。
这两个独立团队的研究成果14日都发表于“新英格兰医学期刊”（New England Journal of Medicine）。
阿兹海默症的特征是脑组织内的斑块与纠结堆积。在正常身体内，免疫系统的炎性分子似乎能在斑块与纠结成为问题前，清除这些累积下来的东西。
TREM2基因的功能是控制这些发炎反应，防止炎性分子损害健康组织。
不过，初步研究指出，突变会让TREMS2基因过度运作，妨碍炎性分子做好份内工作。
伦敦大学学院（University College London）研究人员葛瑞罗（Rita Guerreiro）说：“虽然我们发现的基因突变非常罕见，这种突变对免疫系统的影响，明显显示这个系统可能是罹患阿兹海默症的关键因素。”葛瑞罗是其中一份研究报告的主笔。
这种突变只在不到1/200人身上发现，在阿兹海默症病患中，也不到1/50的人有，这意味光是这种突变，不太可能足以造成这种疾病。
环境加上遗传因素，据信是造成罹患阿兹海默症的原因。
不过，研究人员说，找出此一基因以及其在阿兹海默症可能扮演的角色，是往正确方向迈出一步。（译者：中央社张晓雯）
阿兹海默症是一种迄今仍无法治愈的疾病。
两个独立团队的科学家碰巧发现相同结果，即TREM2基因的突变，在年长的阿兹海默症病患身上见到机率，是未诊断出阿兹海默症老人身上的3到4倍。TREM2基因能协助管理免疫系统反应。
这两个独立团队的研究成果14日都发表于“新英格兰医学期刊”（New England Journal of Medicine）。
阿兹海默症的特征是脑组织内的斑块与纠结堆积。在正常身体内，免疫系统的炎性分子似乎能在斑块与纠结成为问题前，清除这些累积下来的东西。
TREM2基因的功能是控制这些发炎反应，防止炎性分子损害健康组织。
不过，初步研究指出，突变会让TREMS2基因过度运作，妨碍炎性分子做好份内工作。
伦敦大学学院（University College London）研究人员葛瑞罗（Rita Guerreiro）说：“虽然我们发现的基因突变非常罕见，这种突变对免疫系统的影响，明显显示这个系统可能是罹患阿兹海默症的关键因素。”葛瑞罗是其中一份研究报告的主笔。
这种突变只在不到1/200人身上发现，在阿兹海默症病患中，也不到1/50的人有，这意味光是这种突变，不太可能足以造成这种疾病。
环境加上遗传因素，据信是造成罹患阿兹海默症的原因。
不过，研究人员说，找出此一基因以及其在阿兹海默症可能扮演的角色，是往正确方向迈出一步。（译者：中央社张晓雯）
