【大纪元特稿】分子生物学否定进化假说（中）

（接前文）基因是生命在分子层面的代码，也是构成生命的基石，承载着生物体的遗传信息。它们以无比复杂的方式组合成各种特征、功能和行为，编织出每个生物独特的故事。其重要性对于了解生命的起源，是不言而喻的。

打个比喻，每个生命就像是一本故事书，基因就像书中的一个个字母，它们以不同的顺序排列形成单词，并进一步组合成句子和段落。

如果要弄清生命的起源，要读懂生命的故事书，必须要读懂书中的一个个单词、一句句话的意思，也就是要开始解读生命在分子层面的代码──基因，才能了解生命的来龙去脉。

众多的基因研究表明，达尔文原版的进化假说的“物种进化”“自然选择”“随机突变”概念在基因层面上是没有根据的，基因研究结果跟达尔文原版“进化”假说呈现完全相反的结论，再一次彻底否定了进化假说。

三、与“进化”背道而驰的基因

我们在前面的章节通过列举科学事实，已经从逻辑上论证了原版的达尔文进化论是不能成立的假说。主要证据有：第一，以偏概全；第二，混淆概念；第三，验证失败；第四，违反自然规律；第五，人不是猴子变的；第六，不是“慢慢演化”而是“突然爆发”；第七，不是“自然选择”而是“有意设计”；第八，看似“结构退化”其实“大有用处”；第九，不是“残酷竞争”而是“共生互惠”；第十，不是“科学事实”而是“欺骗造假”；第十一，生命的复杂高效直接否定“进化”。

在第三章（上）中，我们通过列举免疫、神经、细胞和DNA等等实例论证了人体的多层次、多纬度的精巧的结构以及智慧和神奇的功能，这些完全无法用进化假说来解释。

随着人们对遗传学和基因研究的一步步深入，越来越发现达尔文的进化假说在微观的基因层面也无法站住脚。大量基因研究的现代成果，更是对这个进化假说形成了不容质疑的直接挑战。事实上，分子生物学的研究成果，全方位、多角度、综合性地构成了对进化假说的“致命的一击”，根本上否定了进化假说。

说到基因，当1859年达尔文提出进化假说的时候，人们还根本不知道基因的概念。之后过了将近一百年，几代科学家经过承前启后、持之以恒的科学实践，才慢慢发现基因的结构和功能，从而逐渐揭示出生命在分子层面的奥秘。

1879年，德国生物学家华尔瑟‧弗莱明（Walther Flemming, 1843—1905）首次发现了染色体的存在。他使用显微镜观察细胞分裂过程中的染色体，并描述了染色体在遗传过程中所扮演的重要角色。²⁰³

1856年至1863年，奥地利修道士格里高‧约翰‧孟德尔（Dr. Gregor Johann Mendel, 1822—1884）在修道院的花园里进行了豌豆杂交实验。在这八年的时间里，孟德尔观察了豌豆植物的遗传特征，并发现了遗传的基本规律：基因成对出现，决定着生物的功能，且具有不同的优势。基因作为独立的单位，代代相传，这个研究结果后来被称为“孟德尔遗传定律”。²⁰⁴

到了1902年，德国细胞学家西奥多‧海因里希‧博韦里²⁰⁵（Theodor Heinrich Boveri, 1862—1915）和美国遗传学家沃尔特‧萨顿²⁰⁶（Walter S. Sutton, 1877—1916）分别通过各自的研究，独立提出染色体是遗传因子的载体的结论。他们的研究为染色体和遗传因子的关联提供了关键证据。

1915年，美国生物学家托马斯‧亨特‧摩根（Thomas Hunt Morgan, 1866—1945）进一步研究果蝇的遗传，发现基因位于染色体上的特定位置，负责相应的遗传性状。摩根的工作对建立遗传学发挥了关键作用，因此他在1933年获得诺贝尔生理学或医学奖。²⁰⁷

尤其是到了1953年，美国生物化学家詹姆斯‧杜威‧沃森（James D. Watson, 1928—）以及英国物理学家弗朗西斯‧克里克（Francis Crick, 1916—2004）发现DNA的双螺旋结构，人们才了解到基因是决定一个生物体遗传特征的基本单位。²⁰⁸

3.1 基因研究不支持“物种进化”

达尔文原版“进化论”的核心假说包括两点：第一，所有的物种来自一个共同祖先，而且是从一个物种到另一个物种“进化”而来；第二，生物之间为了生存而存在着生存竞争，通过自然选择，适者生存。

从古到今，人们一直无法找到支持达尔文原版“进化”假说的丝毫基础。即使随着大量基因研究的新发现不断出现，人们也依然无法找到支持达尔文原版“物种进化”的根据。然而，达尔文理论的支持者出于种种原因，不愿意放弃“进化假说”，不断地改变“进化论”的原意，让达尔文主义改头换面，美其名曰为“新达尔文主义”，实际上已经不知不觉中改变了原版达尔文“进化假说”的内容。

比如他们提出来的“随机突变”，假设认为物种的基因突变是随机的──在环境的选择之下产生新的物种，那么基因突变能不能导致生物出现一个物种到另一个物种的“进化”呢？或者换种说法，基因突变到底有没有可能使生物从简单变为复杂呢？

关于基因的研究事实告诉我们，这是完全不可能的。原因分析如下：

3.1.1 大多数基因突变有害

大家可能误认为基因突变是好事，事实恰恰相反，大多数基因突变是有害的，而有益的突变一般来说比较少见，通常最多不超过百分之一²⁰⁹。

19世纪德国病理学家鲁道夫‧维尔啸（Prof. Dr. Rudolf Virchow, 1821—1902）从病理学专业角度早就分析过，每一次偏离正常的生理状态的事件，就是一个病态事件。²¹⁰

一台高度精密的计算机、电视机，如果给它变一变，随意改变其中的一个零件，这个计算机、电视机还能正常工作吗？很可能就坏了。更何况我们人体细胞，其基因的精密复杂程度远远超过一台精密仪器。如果基因发生突变，其后果也就可想而知了，往往都是有害的。

根据达尔文的进化假说，要出现一个物种到另一个物种的跳跃，必须得大量的基因同时发生突变，才有可能做到。而大量基因同时突变、偏离，对原来一个正常、健康的物种来说，就是一场严重、致命性的疾病。结果如何呢？不但不能进化，而且甚至会死亡。

正因为大部分基因突变是有害的，所以一旦出现编码错误之后，生命体自身往往就有一种修复机制来修复它，这是一种维护基因稳定不变的机制。这种稳定修复机制，更是达尔文进化假说无法解释的。

美国微生物学家理查德‧兰斯基（Richard Lenski）从1988年开始做大肠杆菌传代实验，观察大肠杆菌繁殖了6万多代。他又对大量的基因数据进行统计分析，结论是一些突变应该不那么有益（甚至有害）。²¹¹

3.1.2 基因突变无法产生新物种

鉴于大部分基因突变是有害的，再加上突变要从同一个方向一直走下去，不能间断。这几个因素加起来，简单的生物经由突变进化为复杂的生物是极其困难的。

在第一章提到的2018年《科学》（Science）期刊发表的文章写到，研究发现类人猿与人的基因组整体相似度不高于80%²¹²，所以至少有20%的不相似度，而每增加1%的不相似度，需要1%/中性突变率的时间来进化。目前的中性突变率是每代每10⁸～10⁹碱基对发生一个中性突变²¹³。所以，20%不相似度，需要20/10⎺⁸至20/10⎺⁹=2×10⁹至2×10¹⁰代。如果按照猿猴每5年繁殖一代来计算，至少需要1×10¹⁰至1×10¹¹年的时间，也就是100亿～1000亿年，而现在的科学界推断，我们这个宇宙的历史是138亿年。按照达尔文进化论，人类的进化在宇宙的后期才出现，所以从时间上来看，根本不可能。

总而言之，无论从哪个角度去分析推理，类人猿变成人，根本就是不可能的。

另外，我们前面已经列举了大量实例，证明了从蛋白质、基因、细胞、器官再到系统，生物体无论在哪个层次的构造和功能，都非常复杂。

生物体的任何一个蛋白质分子、基因片段都像是被量身定做、精心设计的，每一个胺基酸、核苷酸的种类与次序都不能被随便变动。即使仅改动其中一个，也可能会失去整个蛋白质或基因功能。

我们可以把一个蛋白质、一个基因片段比喻成一段段的英文文章。这段文章有很多字母，这些字母的组合都有其涵义，不能随便更改。

一个简单的单细胞生物的基因很少，我们可以把它想像成一本薄薄的小学课本；人的基因量很大，其内容如同一部大英百科全书。单凭基因随机突变的机制，如何能增加那么多新物种的必需基因呢？这是非常奇怪而且绝对不可能的事情。其可能性如同要一个猴子在打字机前漫无目的地打字，却期望它能把一本小学课本的内容改写成大英百科全书一般。

基因突变可以产生“微进化”，也就是在种的范围内的基因的变异。譬如，人可以有身高的改变等等细微性状的改变。但如果改变这个内涵，误以为基因突变可以产生“广进化”，也就是产生种的变迁，那就是如同天方夜谭般的、完全不可能的事情。

3.1.3 生命的主旋律是退化

“春种一粒粟，秋收万颗子”，所有的突变实验都是始于很少量的没有突变的母代细胞，就像“种子”，经过一代或是若干阶段细胞复制、分裂、成长之后，实验人员观察众多后代产出了多少不同于母本的突变。

基因突变率是遗传物质在细胞复制中的错误率，一边生长、复制，一边出错。生命繁衍不息，突变不止，任何一次生殖细胞分裂复制出现的新突变都有意义，都应该被计算。问题是，大部分研究突变的实验只是考虑了生殖细胞最后出现的少量独立的突变。这些突变比较符合人们对突变的“经典”观念以及独立、随机、稀少的假设，所以如获至宝地用它们认真地进行计算。

而早期距离母代比较近的突变，也就是比较早期的突变，其实和末后期的突变同样重要，其影响面和作用甚至更大。但因为它们可能违反了人们对新突变的固有认识，所以常常被系统性地忽略或算错。这些早期突变常常是群发的，在很多基因突变研究中几乎都被忽略不计。

目前的生物遗传学的大多数突变率测算实验，都存在系统性偏差与漏算，因此大大低估了突变率，低估了突变的普遍性与力度、强度、数量。由于基本参数严重偏差，导致大部分进化假说模型的根基都被动摇了，需要重新评估到底进化是否有可能性。²¹⁴

来自美国鲍灵格林州立大学生物系的罗恩‧伍德拉夫教授（Ron Woodruff）和怀海鹰博士（Haiying Huai）以及美国俄克拉荷马大学动物学系的詹姆斯‧N‧汤普森教授（James N Thompson Jr）对果蝇传代中的自发突变的研究发现，在对超过10,000条果蝇X染色体的筛选中，新的自发隐性致死突变有194个，其中有76个是大小从2到19个不等的群发（Cluster）突变，也就是说发现39.2%的致死性突变是群发突变。这还是一个非常保守的估计，现实中这个比例往往更高，因为群发突变的现象非常普遍。²¹⁵

接受采访的研究参与者之一怀海鹰博士认为，“经典的突变率测算，其实只是统计了符合人们观念的小小一部分点突变，生物体真实的突变率要高很多。就像用网去捕鱼，捞到的一般是比网眼大的鱼，漏掉了小鱼。而其实海里的小鱼数量远远多于大鱼。即使这些突变处理起来非常棘手、不好做统计分析，但是并不等于它们可以被忽略。”

“比如说生殖细胞的1000次分裂，前面的999次有丝分裂都被忽略掉了，只计算了最后一次减数分裂，所以真实的突变率至少被低估了几十倍，甚至更多。”

“我们大大低估突变的力量了。如果漏掉的是几十倍的基因突变，而大部分基因突变都是有害的，在这种情况下，生命如果能够保持稳定就已经很困难了，所以生命的主旋律是退化。”

总之，按照基因突变的方式，最终归宿应该是自然灭绝而不是进化，也就是说当物种诞生之后，内在的机制就是在不停地被破坏，并不像达尔文所认为的那样“进化”，这就从根本上否定了达尔文的进化思想。

3.2“中性突变”动摇“自然选择”

新发生的大部分基因突变是有害的；而那些被长期留下来、能传代的基因突变，其实大部分是中性的。这两者本身看似矛盾，其实并不矛盾。

1968年，日本群体遗传学家和进化生物学家木村资生（Motoo Kimura, 1924—1994）提出中性理论，认为物种内的差异主要是中性突变导致的；大部分基因突变是中性和有害的，只有很小一部分是有利的²¹⁶。

木村认为，一个变异是中性的，并不意味着它没有生物学功能，而是指在环境面前，变异的基因与未变异的基因没有区别。当变异是中性时，它们在促进个体的生存与繁殖方面是等效的。中性突变不受自然选择的影响，它的保留和消失都是随机的。

打个比方来解释达尔文的“适者生存”和木村的“中性突变”的区别。一群人去买彩票，达尔文认为最强势的人会中奖，其他人都不会中奖，有选择偏好；木村认为，一个人中不中奖，和人的强势与否、肤色、财富无关，没有选择偏好，中不中，是靠一些不可知的因素，俗称“运气”。

也就是说，中性突变理论认为，某个基因能不能被保留下来不是靠环境选择，而是靠运气。

1969年，生物学家杰克‧莱斯特‧金（Jack Lester King）和托马斯‧朱克斯（Thomas Jukes）在《科学》期刊上发表了《非达尔文进化论》（Non-Darwinian Evolution），用大量分子生物学实验和资料肯定了中性理论。²¹⁷

他们在文章的标题下面用显着大字写道：“蛋白质的大部分演变、变化可能是由于中性突变和遗传漂移。”（Most evolutionary change in proteins may be due to neutral mutations and genetic drift.）文章中还指出：“DNA的所有或大部分变化并不一定都是由于达尔文自然选择的作用。”（It does not necessarily follow that all, or most, evolutionary change in DNA is due to the action of Darwinian natural selection.）

1983年，木村总结了多名科学家对中性理论的研究贡献，包括他自己以及他最密切的合作者太田朋子（Tomoko Ohta）等人的研究成果，出版了《分子演化的中性理论》（The Neutral Theory of Molecular Evolution）一书和后续论文²¹⁸。现在，这本书已被看作经典之作，它确立了中性理论作为分子演化的范式。这里的分子演化，实质上就是“分子变异”。

在中性突变的过程中，哪一种变异能够留存下来、哪一种变异趋于消失，全靠机遇，而不是达尔文的自然选择。由于它完全不受自然选择的作用，实际上就否定了自然选择，所以此理论是“非达尔文主义”的。这就是自然选择理论和中性理论在解释基因组如何演化方面的不同之处。

后来木村的弟子兼同事太田朋子（Tomoko Ohta）又提出了近中性理论（nearly neutral theory of molecular evolution），阐述轻微有害的基因突变可以和中性突变一样在种群中扩散²¹⁹。考虑到许多突变通常是中性的或稍微有害的，近中性理论显着提高了中性理论可以解释的突变范围。

2019年，几位着名遗传学家，包括英国群体遗传学家黛博拉‧查尔斯沃斯（Deborah Charlesworth, 1943—）和英国进化生物学家布莱恩‧查尔斯沃斯（Brian Charlesworth, 1945—）以及美国遗传学家迈克尔‧林奇（Michael Lynch, 1951—），一起在《进化》（Evoluation）上发表文章认为，现在非常清楚木村和太田在五十年前提出的基本思想确实是正确的。²²⁰

2019年《细胞》（Cell）杂志的封面文章《放松选择通过增加突变量来减少寿命》（Relaxed Selection Limits Lifespan by Increasing Mutation Load）中写到，通过基因组测序和分析，证实了突变累积效应，即近中性突变累积导致了干旱和湿润环境近缘物种的显着差异。该研究从基因组层面证实了分子演化的中性理论，说明物种内的差异并不是来自环境压力的自然选择。²²¹

生物在分子水平上的大多数突变是中性或近似中性的，它们没有优劣之分，也没有适应或不适应之分，因此自然选择对它们不起作用；其次，这种突变可通过遗传漂变被固定下来或者消失，完全由生物分子的自由组合决定，与周围环境无关；再次，中性突变的速率等于分子突变的速率，每一生物大分子在任何生物中的突变速率是大致恒定的，与种群大小、物种的寿命、生殖能力无关，也与周围的环境无关。

根据达尔文学说，当一个祖先物种因为自然选择的作用而保存下来有利于生存的生物基因时，称为“适应”；若是族群因为不受自然选择青睐而导致族群规模缩小，进而消失，则称为“灭绝”。可是在生物的演化过程中，在自然界能够最终被保留下来的，不见得是那个最能够适应环境的特征。中性的或不好的变化，由于恰逢机遇，在自然界也有可能被保留下来。这就揭示了很重要的一点，即生物诞生和发展过程中有很多机遇的成分，或者说是运气。

所以自从1968年中性学说被提出来，就从根本上动摇了自然选择假说。

3.3“定向突变”挑战“随机突变”

根据达尔文进化假说，基因突变应该是随机发生的，只有那些被环境选择下来的、具有一定优势的会存活下来。但越来越多的科学研究发现，突变并非自然发生，而是有规律可循的。

3.3.1 拟南芥的选择性突变

2022年，美国加州大学戴维斯分校植物科学系助理教授格雷‧门罗（J. Grey Monroe）等人在《自然》杂志发表了一篇研究²²²论文，该研究发现基因突变不是随机的，相反，基因突变出现的区域有着明显的规律性。

这篇论文由美国加州大学戴维斯分校和德国马克斯‧普朗克发育生物学研究所（Max Planck Institute for Developmental Biology in Germany）合作完成。这两家机构都是行业中有影响力的科研机构。为了弄清楚基因突变背后的深层规律，科学家花了3年时间，研究了拟南芥的超过100万个基因突变。

拟南芥植株小、果实多、生命周期短、遗传操作简便，而且基因组简单，与人类32亿碱基对相比，它只有1.2亿，因此是进行遗传学研究的理想材料，被科学家喻为“植物中的果蝇”。这些植物在实验室中被栽培，到了第25代，每个品系已经有了40株幼苗。然后就在这些幼苗生长到2周龄时取样，用基因分析软件查找和分析变异位点。

令人惊讶的是，在这些突变中，科学家发现其模式和预期不太一样。具体来说，基因的一些特定区域突变率明显更低：比其它区域降低了50%以上。而这些突变率较低的区域中，主要是一些关乎细胞生长和基因表达的必需基因（essential genes），它们的突变率下降了2/3。

这就说明，牵扯到一个物种生存的关键基因区域是受到某种机制的保护的。这种近似于生物体为了生存而“主观控制”基因突变的行为，和达尔文进化论的物竞天择、随机突变的自然选择是完全相悖的。

上述论文的作者表示，这说明植物为了生存，产生出一种方法来主动保护其最重要的地方免于突变。这也就意味着DNA突变并不随机。至于为何各个位置的基因突变概率不同，作者并没有给出根本的原因。究竟是本身这段DNA不易突变还是后期DNA修复对这一段特别有效，暂未可知。

加州大学戴维斯分校发布的新闻稿表示：“我们一直认为，植物基因组突变是随机发生的。但事实证明，突变并非是随机的，而且这种非随机性是对植物有益的。这是关于突变的一种全新的看法。”²²³

其他一些学者也在《自然》期刊上对上述论文做出了正面回应²²⁴。总之，这对被人们奉为圭臬的达尔文进化论提出了深度质疑和挑战。

3.3.2 出芽酵母的定向突变

2017年发表在《公共科学图书馆──生物学》（PLOS Biology）上的一篇研究报告中，剑桥大学巴布拉汉姆研究所（Babraham Institute）分子生物学和遗传学家乔纳森‧豪斯利（Jonathan Houseley）领导的研究小组提出了在酵母基因组中一种新的突变现象。²²⁵

他们研究的是一种在真核基因组中很普遍的“拷贝数变异”（copy number variation，简称CNV），这种变异长期以来被认为是随机发生的。DNA经常会包含多个核苷酸序列甚至整个基因的拷贝。例如，人类正常染色体拷贝数是2，有些染色体区域拷贝数则变成1或3，即该区域就发生了“拷贝数变异”，这与许多人类疾病有关，尤其是癌症的CNV 促发肿瘤和对化疗的耐药性。

豪斯利使用出芽酵母做的实验，直接证明了环境铜暴露积极地推动了铜抗性基因CUP1的CNV，CNV进一步加速了赋予增强的铜抗性的新型等位基因的形成，因此加速了酵母通过出现铜抗性来适应富含铜的环境。

研究人员巧妙地改造了CUP1基因，让它不对铜做出反应，而是对无害的、不会导致突变的糖──半乳糖做出反应。当这些特殊的酵母细胞暴露在半乳糖环境下的时候，基因拷贝数多样性也发生了变化。

豪斯利小组的研究结果提供了实验证据，反映出恶劣的环境可刺激细胞控制那些最能提高其适应力的基因的变化。

贝勒医学院分子和人类基因学教授菲利普‧海斯廷（Philip Hastings）获悉这个实验结果后，评论说：“这是一种全新的机制，它表明环境可以对基因组产生影响，从而能够根据需要产生适应性突变。到目前为止，这是我们看到的最明确的定向性突变机制之一。”

另外，还有细菌耐药性、病毒耐药性也是有目的的定向突变的例子。而无论这些细菌、病毒怎么变，都没有改变原来物种的这个基本事实，都不是“物种演化”。

3.4“进化论是唯一的框，什么都必须往里装”

综合上面列举的研究，达尔文原版的进化假说的“物种进化”“自然选择”“随机突变”概念在基因层面上是没有根据的，基因研究结果跟达尔文原版“进化”假说呈现完全相反的结论，再一次彻底否定了进化假说。

但非常不幸的是，“进化假说”在整个学术界营造了一个不允许发表不同意见的“一言堂”氛围，任何和进化论矛盾的观察发现，基本都被歪曲内涵而贴上进化论的标签以用来填补和包装进化论的漏洞和缺陷。少数坚持反对进化论而拒绝被收编的学者则会遭到排挤。就这样，“进化假说”就像一个大染缸，任何白布都得从这个“缸”里染一遍，变成跟它一样的颜色。

后来的科学家不管发现的科学事实与原版的进化论多么相背离，要想在学术界立足，必须要戴上一顶“进化论”的帽子，比如什么“非达尔文进化²²⁶、非达尔文分子生物学²²⁷”之类的，表示文章是支持进化论的。这就是“进化假说”理论体系被其支持者不断地修正、出来了各个新版本的原因所在。

后代遗传学、分子生物学家发现的本来跟进化论完全相反的生物学规律，后来也被收编到进化论的框子里去了，不同程度地被进化假说“染色”了。

比如孟德尔、摩根等划时代的科学家，当他们发现遗传学的规律之后，其实原本是非常反对达尔文进化论的，因为达尔文在提出进化论时，根本不知道有遗传基因的概念。摩根曾经写过两本重要着作，在第一本《进化与适应》（Evolution and Adaptation）（1903）中，他强烈批评了达尔文理论；第二本书是《对进化论的批判》（A Critique of the Theory of Evolution）（1916）。但是后来摩根也不得不被迫妥协并放弃自己原来的观点。²²⁸

再如中性理论刚刚被发现的时候，明显是与“进化假说”的“自然选择”背道而驰的，可是很快被“进化假说”体系吸纳进去，变成“进化”体系的一部分了。

定向突变明显直接否定“随机突变”，也很快被“进化假说”体系吸纳进去、收编了。就连那篇研究拟南芥的文章其实也是按照进化论的思路写的。

“进化假说”就像一条变色龙，具有不断变化的原则和立场。借用一句流行语，“进化论是唯一的框，什么都必须往里装”。

更有甚者，明明是反对进化论的研究，却不得不违心地、错误地贴上支持进化论的标签。一个典型的例子是我们前面《第一章》讲到的2018年《人类进化》杂志上发表的DNA条形码快照研究，该研究发现今天地球上十分之九的物种，包括人、鸟、鱼、熊等，都是在10万到20万年前出现的，而不是像进化假说所描绘的那样慢慢演变而来的。这篇文章直接否定了进化论的物种演变，打中的是“进化论”的死穴。可是，作者却在文章的标题行非常醒目的位置加了一句话，声明这项工作遵循人类进化的主流观点。²²⁹

科学精神其实很简单，就是尊重事实。可是如果科学研究掺杂进去很多不简单的、违反科学精神的因素，会把简单的事情搞得无比复杂，甚至把正道引向歧途。这也许是进化假说漏洞百出还能占领整个生物学界一百六十多年而“不被推翻”的原因之一。

但无论“进化假说”怎么变化和伪装，头脑清醒的人知道，一个物种不能“进化”成另一个新物种，这个铁一般的事实永远无法被改变。（待续）

204. Miko, I. 2008 Gregor Mendel and the principles of inheritance. Nature Education 1(1):134. https://www.nature.com/scitable/topicpage/gregor-mendel-and-the-principles-of-inheritance-593/

208. WATSON, J., CRICK, F. Molecular Structure of Nucleic Acids: A Structure for Deoxyribose Nucleic Acid. Nature 171, 737–738 (1953). https://doi.org/10.1038/171737a0; https://sci-hub.st/https://doi.org/10.1038/171737a0

209. Chen, J., Glémin, S., & Lascoux, M. (2020). From Drift to Draft: How Much Do Beneficial Mutations Actually Contribute to Predictions of Ohta’s Slightly Deleterious Model of Molecular Evolution? Genetics, 214(4), 1005-1018. https://doi.org/10.1534/genetics.119.302869

210. Rosen G. (1977). Rudolf Virchow and Neanderthal man. The American journal of surgical pathology, 1(2), 183–187. https://doi.org/10.1097/00000478-197706000-00012

211. Good, B. H., McDonald, M. J., Barrick, J. E., Lenski, R. E., & Desai, M. M. (2017). The Dynamics of Molecular Evolution Over 60,000 Generations. Nature, 551(7678), 45. https://doi.org/10.1038/nature24287

212. ​​Kronenberg, Z. N., Fiddes, I. T., Gordon, D., Murali, S., Cantsilieris, S., Meyerson, O. S., Underwood, J. G., Nelson, B. J., P. Chaisson, M. J., Dougherty, M. L., Munson, K. M., Hastie, A. R., Diekhans, M., Hormozdiari, F., Lorusso, N., Hoekzema, K., Qiu, R., Clark, K., Raja, A., …Eichler, E. E. (2018). High-resolution comparative analysis of great ape genomes. Science. https://doi.org/aar6343

214. Fu, X., & Huai, H. (2003). Estimating mutation rate: How to count mutations? Genetics, 164(2), 797-805. https://doi.org/10.1093/genetics/164.2.797

215. Woodruff, R. C., Huai, H., & Thompson, J. N., Jr (1996). Clusters of identical new mutation in the evolutionary landscape. Genetica, 98(2), 149–160. https://doi.org/10.1007/BF00121363

216. KIMURA, M. Evolutionary Rate at the Molecular Level. Nature 217, 624–626 (1968). https://doi.org/10.1038/217624a0

217. King, J. L., & Jukes, T. H. (1969). Non-Darwinian evolution. Science (New York, N.Y.), 164(3881), 788–798. https://doi.org/10.1126/science.164.3881.788

218. Kimura M. (1991). The neutral theory of molecular evolution: a review of recent evidence. Idengaku zasshi, 66(4), 367–386. https://doi.org/10.1266/jjg.66.367

219. OHTA, T. Slightly Deleterious Mutant Substitutions in Evolution. Nature 246, 96–98 (1973). https://doi.org/10.1038/246096a0

220. Jensen, J. D., Payseur, B. A., Stephan, W., Aquadro, C. F., Lynch, M., Charlesworth, D., & Charlesworth, B. (2019). The importance of the Neutral Theory in 1968 and 50 years on: A response to Kern and Hahn 2018. Evolution; international journal of organic evolution, 73(1), 111–114. https://doi.org/10.1111/evo.13650

221. Cui, R., Medeiros, T., Willemsen, D., Iasi, L. N. M., Collier, G. E., Graef, M., Reichard, M., & Valenzano, D. R. (2019). Relaxed Selection Limits Lifespan by Increasing Mutation Load. Cell, 178(2), 385–399.e20. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30632-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867419306324%3Fshowall%3Dtrue

222. Monroe, J.G., Srikant, T., Carbonell-Bejerano, P. et al. Mutation bias reflects natural selection in Arabidopsis thaliana. Nature 602, 101–105 (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-021-04269-6

224. Domingues, V. (2023). Mutations are not random. Nature Ecology & Evolution, 7(1), 5. https://doi.org/10.1038/s41559-022-01959-w

225. Hull RM, Cruz C, Jack CV, Houseley J (2017) Environmental change drives accelerated adaptation through stimulated copy number variation. PLoS Biol 15(6): e2001333. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2001333

226. King, J. L., & Jukes, T. H. (1969). Non-Darwinian evolution. Science (New York, N.Y.), 164(3881), 788–798. https://doi.org/10.1126/science.164.3881.788

227. Palazzo, A. F., & Kejiou, N. S. (2022). Non-Darwinian Molecular Biology. Frontiers in Genetics, 13. https://doi.org/10.3389/fgene.2022.831068

《透视“进化论”》写作组

点阅【透视“进化论”】系列文章。 【前言，第一章：进化论是未经证实的假说（上），第一章：进化论是未经证实的假说（下），第二章：破除进化假说的经典迷思（上）第二章：破除进化假说的经典迷思（中）第二章：破除进化假说的经典迷思（下）第三章：分子生物学否定进化假说（上）】

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