【新唐人2012年5月7日訊】(中央社記者陳清芳台北7日電)早衰症病患的老化速度是正常人8倍。台、美、星學者找到導致早衰的特定蛋白質Sun1,當蛋白質被干擾時,小鼠壽命可延長2.5倍,此研究揭露老化機制,刊登於知名期刊「細胞」。
研究者之一、國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所助研究員紀雅惠今天解釋,Sun1位在細胞核膜上,當此蛋白質過量表現時,小鼠的細胞核膜會出現不正常皺摺,在干擾此蛋白質的作用後,細胞核膜上的皺摺也會減少。
紀雅惠說,正常小鼠生命週期超過24個月,早衰小鼠的壽命中位數大概41天,剔除Sun1之後,早衰小鼠壽命中位數延長到104天,心臟功能與骨質疏鬆症等老化問題也獲得改善。
以往醫學界知道早衰症是因為「lamin A」基因突變所導致,在紀雅惠、新加坡學者史都華(Colin Stewart)、美國國家衛生研究院院士蔣觀德等人研究發現Sun1,而且當lamin A突變失能時,Sun1就會異常增加,二者的互動關係還有待了解。
早衰症最早在1886年被發現,患者平均壽命13歲,存活最久者不過26歲,目前全球累積只有70多例報告,據紀雅惠所知,台灣沒有相關病例傳出。
紀雅惠認為,在理論上,可根據Sun1的特性,設計開發藥物,應用於延緩人類的正常老化速度。
研究者之一、國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所助研究員紀雅惠今天解釋,Sun1位在細胞核膜上,當此蛋白質過量表現時,小鼠的細胞核膜會出現不正常皺摺,在干擾此蛋白質的作用後,細胞核膜上的皺摺也會減少。
紀雅惠說,正常小鼠生命週期超過24個月,早衰小鼠的壽命中位數大概41天,剔除Sun1之後,早衰小鼠壽命中位數延長到104天,心臟功能與骨質疏鬆症等老化問題也獲得改善。
以往醫學界知道早衰症是因為「lamin A」基因突變所導致,在紀雅惠、新加坡學者史都華(Colin Stewart)、美國國家衛生研究院院士蔣觀德等人研究發現Sun1,而且當lamin A突變失能時,Sun1就會異常增加,二者的互動關係還有待了解。
早衰症最早在1886年被發現,患者平均壽命13歲,存活最久者不過26歲,目前全球累積只有70多例報告,據紀雅惠所知,台灣沒有相關病例傳出。
紀雅惠認為,在理論上,可根據Sun1的特性,設計開發藥物,應用於延緩人類的正常老化速度。