【新唐人2012年11月08日訊】（中央社威靈頓8日法新電）研究人員今天表示，他們在自閉症患者身上發現1種基因變異，導致患者腦細胞間的溝通程度縮減到僅及一般人的1/10。
研究員發現自閉症患者有1種蛋白質變異，這種蛋白質原用來幫助腦細胞經神經通路「突觸」（synapses）轉換資料。這項發現為患者的認知與行為障礙，提供了可能的解釋。
研究領導人、紐西蘭奧克蘭大學（Auckland University）大腦研究中心的蒙哥馬利（Johanna Montgomery）表示，這種變異蛋白質稱作Shank3，為日後治療自閉症提供了令人振奮的可能性。
蒙哥馬利告訴法新社：「儘管找出治療方法可能還要好幾年，但如今我們知道原因，知道那部分有問題，讓我們共同找出解決之道。」
「如今我們可以著重在修復這種蛋白質，使它能再次恢復作用，因此腦細胞能回到正常溝通的能力。」
這項發表在「神經科學期刊」（The Journal of Neuroscience）的研究過程，歷時2年，由奧克蘭大學大腦研究中心與美國史丹佛大學（Stanford University）共同進行。
蒙哥馬利表示，瞭解自閉症病因已變得更加普遍，部分原因在於診斷效率提高，研究估計兒童罹患自閉症機率約1/82。（譯者：中央社陳怡君）
研究員發現自閉症患者有1種蛋白質變異，這種蛋白質原用來幫助腦細胞經神經通路「突觸」（synapses）轉換資料。這項發現為患者的認知與行為障礙，提供了可能的解釋。
研究領導人、紐西蘭奧克蘭大學（Auckland University）大腦研究中心的蒙哥馬利（Johanna Montgomery）表示，這種變異蛋白質稱作Shank3，為日後治療自閉症提供了令人振奮的可能性。
蒙哥馬利告訴法新社：「儘管找出治療方法可能還要好幾年，但如今我們知道原因，知道那部分有問題，讓我們共同找出解決之道。」
「如今我們可以著重在修復這種蛋白質，使它能再次恢復作用，因此腦細胞能回到正常溝通的能力。」
這項發表在「神經科學期刊」（The Journal of Neuroscience）的研究過程，歷時2年，由奧克蘭大學大腦研究中心與美國史丹佛大學（Stanford University）共同進行。
蒙哥馬利表示，瞭解自閉症病因已變得更加普遍，部分原因在於診斷效率提高，研究估計兒童罹患自閉症機率約1/82。（譯者：中央社陳怡君）
