【新唐人2013年03月04日讯】（中央社巴黎3日法新电）根据今天公布的研究报告，1个与巴金森氏症有关的缺陷基因，会导致蛋白质在关键脑细胞累积至危险程度。这个报告有望为对抗巴金森氏症另辟蹊径。
巴金森氏症会让病患因缺乏制造神经传递物多巴胺的神经元，导致行动逐渐僵硬、动作减缓，协调上也出现问题。
巴金森氏症的特征之一，在于脑部关键细胞中出现一种毒性蛋白质－路易体（Lewy bodies）堆积。
然而，这些蛋白质如何在细胞内堆积最终杀死细胞，先前仍不得而之。
科学家先前已知，有缺陷的LRRK2基因型态和其他遗传因素是造成遗传性巴金森氏症的病因。
纽约爱因斯坦医学院（Einstein College of Medicine）研究人员进一步钻研两者的关联性发现，有缺陷的LRRK2基因会形成异常蛋白质，阻断清除无用细胞的工作。
发展和分子生物学教授库尔佛（Ana Maria Cuervo）说：“我们的研究发现，异常的LRRK2蛋白质会中断细胞中重要的废物处理程序，这个程序一般来说可以消化和回收不需要的蛋白质。”
库尔佛说，其中一种垃圾蛋白质叫做共核蛋白（alpha-synuclein），当LRRK2中断无用蛋白质的清除程序，共核蛋白就会“在神经细胞中累积到具毒性的程度”。
这项发表于“自然神经科学杂志”（Nature Neuroscience）的报告表示，有了这个研究，科学家现在可以试着研发避免LRRK2中断细胞清除程序的药物。（译者：中央社张咏晴）
巴金森氏症会让病患因缺乏制造神经传递物多巴胺的神经元，导致行动逐渐僵硬、动作减缓，协调上也出现问题。
巴金森氏症的特征之一，在于脑部关键细胞中出现一种毒性蛋白质－路易体（Lewy bodies）堆积。
然而，这些蛋白质如何在细胞内堆积最终杀死细胞，先前仍不得而之。
科学家先前已知，有缺陷的LRRK2基因型态和其他遗传因素是造成遗传性巴金森氏症的病因。
纽约爱因斯坦医学院（Einstein College of Medicine）研究人员进一步钻研两者的关联性发现，有缺陷的LRRK2基因会形成异常蛋白质，阻断清除无用细胞的工作。
发展和分子生物学教授库尔佛（Ana Maria Cuervo）说：“我们的研究发现，异常的LRRK2蛋白质会中断细胞中重要的废物处理程序，这个程序一般来说可以消化和回收不需要的蛋白质。”
库尔佛说，其中一种垃圾蛋白质叫做共核蛋白（alpha-synuclein），当LRRK2中断无用蛋白质的清除程序，共核蛋白就会“在神经细胞中累积到具毒性的程度”。
这项发表于“自然神经科学杂志”（Nature Neuroscience）的报告表示，有了这个研究，科学家现在可以试着研发避免LRRK2中断细胞清除程序的药物。（译者：中央社张咏晴）
