【新唐人北京時間2024年03月22日訊】患有「創傷後壓力症候群」（PTSD）的人在創傷發生後很長時間仍感恐懼和焦慮。科學家通過心理咨詢和藥物等一系列方法來治療這類病人，不過尚不清楚是什麼神經學機制令患者感到恐懼，即使當下患者所處環境很安全。一項新研究或許為這一難題給出了答案。
加州大學聖地亞哥分校（UC San Diego）的一組神經生物學家研究了它背後的神祕機制，發現了大腦中導致「恐懼泛化」（fear generalization，或「普遍恐懼」）的一個開關，甚至還發現了一種能夠阻止恐懼的方法。
3月14日發表在《科學》雜誌上發表的一項新研究中，研究人員通過對小鼠進行實驗、將其大腦與PTSD患者的大腦相比，詳細介紹了是如何發現這種機制的。
首先，他們對一群實驗室老鼠進行電擊，導致其在不同情況下反應過度——這表明老鼠已獲得了「普遍恐懼」。
之後對其大腦進行研究，發現一種神經遞質（neurotransmitter，一種允許神經元進行交流的化學物質）會轉換為另一種類型的神經遞質，從而使這種「普遍恐懼」在壓力觸發因子結束後仍持續存在。
科學家發現，這種神經遞質的轉換發生在小鼠大腦腦幹的中縫背側；同時，在對PTSD患者進行死後大腦解剖時也發現了類似的情況。
為了阻止小鼠的這種普遍恐懼反應，科學家們給它們注射了一種無害的病毒，旨在阻止這種神經遞質的轉換，從而減少了小鼠的恐懼反應。此外，在小鼠經歷壓力情況後立即給其注射百憂解（Prozac）。這兩種方法似乎都能阻止產生普遍恐懼。
科學家們寫道，這項研究提出了減輕PTSD患者症狀和其它精神障礙的方法。
首席研究員、加州大學聖地亞哥分校神經生物學教授尼古拉斯·C·斯皮策（Nicholas C. Spitzer）在一份聲明中說：「我們的研究結果為理解恐懼泛化所涉及的機制提供了重要的洞見。在分子層面上了解這些過程，包括到底發生了什麼以及在哪裡發生，其好處是它允許我們針對導致相關疾病的機制進行特定干預。」
（轉自大紀元/責任編輯：葉萍）
